摘要：研究人员表明，促性腺营养性，垂体中的细胞在青春期和繁殖中具有关键作用，来自两个不同的人群，大多数人在出生后而不是胚胎中产生的大多数人，如先前所想的那样。...

弗朗西斯·克里克学院（Francis Crick Institute）的研究人员表明，促性腺营养，垂体中的细胞在青春期和繁殖中具有关键作用，来自两个不同的人群，如前所述，大多数人在出生后而不是在胚胎中产生。

更好地理解这些重要细胞何时发展可以帮助研究人员和临床医生理解和治疗影响青春期和生育能力的疾病。

在垂体中，一个位于头部中间并连接到大脑的小腺，促性腺营养释放激素，刺激卵巢或睾丸成熟并开始产生卵或精子。促性腺营养首先出现在胚胎中，并在出生后数量扩大。

Crick的研究团队以前鉴定出垂体中的组织特异性干细胞群，这些细胞可以自我更新或专门为构成其所处组织的任何细胞类型。

这些没有明显的功能，尽管它们可以在特殊情况下成为任何激素细胞类型。现在，在今天发表的研究中自然通讯，同一实验室确定这些干细胞出生后会导致大部分促性腺营养群。

该团队通过基因标记和干细胞的后代发展成小鼠的垂体中不同类型的后代来解决这一问题。

通过关注从出生到一年的标记，小组看到干细胞池几乎完全成为促性腺营养性，而不是其他类型的垂体细胞。这个过程始于出生后，一直持续到小鼠中所谓的“微型伯蒂”时期的青春期。

他们还表明，这两个种群位于垂体中的单独隔室中，并且胚胎促性腺营养在一生中都保持不变，而干细胞衍生的种群在出生后遍布整个腺体。

合适的食谱以产生促性腺激素

接下来，该团队旨在了解什么刺激干细胞成为促性腺营养的原因。他们确认它需要是体内存在的东西，因为一旦在实验室中分离出来，干细胞就可以成为任何垂体细胞类型，而不是在年轻动物中几乎完全是促性腺营养物。

研究人员首先阻止了一种称为促性腺营养蛋白释放激素（GNRH）的激素，该激素刺激了促性腺营养以释放激素。这引起了较小的卵巢和睾丸，但仍然没有阻止干细胞成为促性腺激素，这表明GNRH不是刺激其发育的信号。同样，通过给小鼠化学阻滞剂或去除卵巢和睾丸，去除睾丸激素等性激素没有影响。

由于GNRH和性激素在产生促性腺营养方面没有发挥作用，因此该团队推测，关于生理环境的某些东西，例如出生时离开母亲的身体，对于促分藻嗜性造成了适当的时间很重要。

微型伯蒂：机会之窗

患有罕见的遗传疾病的人，称为先天性性低位核性性腺功能减退（CHH）不会产生GNRH。这意味着促性腺营养并没有刺激产生启动青春期的激素，从而导致缺乏或不完整的性发展。

与小鼠类似，人类也经历了微小的垂体，那里的垂体活动发生在出生后，持续几个月到几年。研究人员还认为，人类可能存在相同的促性腺营养亚群，这表明促性腺激素也主要是在微型伯蒂群岛期间产生的。

这突显了早期生活中有机会诊断诸如CHH之类的疾病或检查和干预促性腺营养是否正常形成和干预的机会。早些时候确定这一点可能会阻止儿童在以后的生活中未能经历青春期。

Crick及其共同培训作者的干细胞生物学和发育遗传学实验室的主要实验室研究科学家Karine Rizzoti说：“我们已经知道了垂体中的这种干细胞人群，但它采用了正确的工具，但是在正确的时间上使用了正确的工具，可以看到它们的重要性。而不是先前持有的想法。

Daniel Sheridan, former PhD student at the Crick and first author, said: "Our discovery that gonadotrophs are mainly produced after birth is important as it highlights an opportunity to intervene, which would be difficult if they were mainly produced in the embryo. We haven't yet found what stimulates the stem cells to become gonadotrophs, which would help us understand how to treat conditions affecting puberty."

Crick and Conior Senior作者的干细胞生物学和发育遗传学实验室的主要小组负责人Robin Lovell-Badge说：“现在我们知道，我们知道有两个离散的促性腺激素人群，我们可以开始脱颖而出，在像CHH这样的疾病中，哪个群体受到延迟或不存在的疾病的影响。

研究人员与Crick的许多团队合作，包括生物学研究机构，遗传修饰服务以及BioInformitics and Biostatistics，先进的光学显微镜，基因组学，流式细胞术和组织病理学团队。