摘要：我们的腰围经常在中年扩展，这已经不是什么秘密了，但是问题并非严格化妆。腹部脂肪会加速衰老并减慢新陈代谢，从而增加患糖尿病，心脏病和其他慢性疾病的风险。但是，年龄如何将六包变成柔软的胃，这是模糊的。新的研究表明，衰老如何将干细胞转移到超速驱动器中以产生更多的腹部脂肪。...

我们的腰围经常在中年扩展，这已经不是什么秘密了，但是问题并非严格化妆。腹部脂肪会加速衰老并减慢新陈代谢，从而增加患糖尿病，心脏病和其他慢性疾病的风险。但是，年龄如何将六包变成柔软的胃，这是模糊的。

现在，希望之城的临床前研究^®这是美国最大，最先进的癌症研究和治疗组织之一，以及领先的糖尿病和其他威胁生命的疾病研究中心，它发现了与年龄相关的腹部脂肪背后的细胞罪魁祸首，从而提供了新的见解，说明了为什么我们的中期群体随着中年而扩大。今天发表在科学，这些发现提出了一个新的疗法，以防止腹部肿瘤并延长健康的寿命。

“人们通常会随着年龄的增长而失去肌肉并增加体内脂肪，即使体重保持不变，” Qiong（Annabel）Wang博士博士，该研究的共同对应作者和一位希望社会的分子和细胞内分泌学副教授，希望社会的生物学和代理科学研究所的研究，是世界上的研究。 糖尿病。 “我们发现衰老触发了一种新型的成年干细胞的到来，并增强了人体大量生产新的脂肪细胞，尤其是在腹部周围。”

科学家与加州大学洛杉矶分校实验室共同相应的作者Xia Yang博士合作，进行了一系列小鼠实验，后来在人类细胞上进行了验证。 Wang和她的同事专注于白脂肪组织（WAT），这是负责年龄相关的体重增加的脂肪组织。

尽管众所周知，脂肪细胞随着年龄的增长而增长，但科学家怀疑WAT也通过产生新的脂肪细胞而扩展，这意味着它可能具有生长的无限潜力。

为了检验他们的假设，研究人员专注于脂肪细胞祖细胞（APC），这是WAT中的一组干细胞，这些干细胞进化为脂肪细胞。

希望之城团队首先将APC从年轻和年龄较大的老鼠移植到第二组的年轻小鼠中。来自老年动物的APC迅速产生了大量的脂肪细胞。

但是，当团队将APC从年轻小鼠移植到老鼠中时，干细胞并没有生产许多新的脂肪细胞。结果证实，无论宿主的年龄如何，较旧的APC都可以独立地制造新的脂肪细胞。

使用单细胞RNA测序，科学家接下来比较了年轻小鼠和年龄较大小鼠的APC基因活性。虽然在年轻小鼠中几乎没有活跃，但APC在中年小鼠中醒来，开始抽出新的脂肪细胞。

“虽然大多数成年干细胞随着年龄的增长而增长的能力，但APC恰恰相反 - 衰老释放了这些细胞发展和传播的能力。” Ruth B.和Robert K. Lanman博士Adolfo Garcia-Ocana博士说，基因调节与药物发现研究和Cellular Endocralology of City Endocrology of City of City of City of City。 “这是第一个证据表明，由于APC的高输出新脂肪细胞的高输出，我们的腹部随着年龄的增长而扩展。”

衰老还将APC转变为一种称为委托前脂肪细胞（年龄特异性（CP-AS））的新型干细胞。 CP-A细胞在中年产生，积极地消除了新的脂肪细胞，解释了为什么老鼠会增加体重。

事实证明，一种称为白血病抑制因子受体（LIFR）的信号传导途径对于促进这些CP-A细胞繁殖并演变成脂肪细胞而言至关重要。

王解释说：“我们发现人体的脂肪产生过程是由LIFR驱动的。而年轻的小鼠不需要这种信号来制造脂肪，老鼠会做。” “我们的研究表明，LIFR在触发CP-AS创建新脂肪细胞并扩大老鼠的腹部脂肪方面起着至关重要的作用。”

Wang和她的同事接下来使用来自不同年龄段的人的样品进行单细胞RNA测序，从实验室中的人体组织研究了APC。同样，该团队还确定了类似的CP-A细胞，中年人组织中数量增加。他们的发现还表明，人类中的CP-AS在创建新的脂肪细胞方面具有很高的能力。

王说：“我们的发现强调了控制新的脂肪形成以解决与年龄有关的肥胖的重要性。” “了解CP-AS在代谢性疾病中的作用以及这些细胞在衰老过程中如何出现，可能会导致新的医疗解决方案，以减少腹部脂肪并改善健康和寿命。”

未来的研究将集中于在动物模型中CP-A细胞，观察人类中的CP-A细胞，并制定消除或阻止细胞以防止与年龄相关的脂肪增益的新策略。

这项研究的第一位作者是Hope City's Guan Wang博士和加州大学洛杉矶分校的Gaoyan Li博士。