摘要：一个团队确定了疱疹病毒Saimiri，它感染了松鼠猴子的T细胞，是激活T细胞中促进T细胞存活所需的T细胞中途径的蛋白质的来源。...

最近的研究表明，熟悉的敌人疱疹病毒在与癌症的斗争中可能具有潜在的效用。

这个想法：该病毒已演变为指挥生细胞机制，以激活细胞内部的信号通路，这些策略可以重新使用以增强针对癌症等疾病的免疫疗法。

T细胞是针对病原体（如病毒和癌症）的前线防御者，因为它们可以杀死感染或恶性细胞。

多年来，科学家一直在尝试不同的技术来指导这些免疫细胞以防止疾病。

CAR-T治疗是促使人体自己的免疫系统使用T细胞攻击某些形式的癌症的一个例子。

但是，T细胞的治疗潜力可能会受到损害T细胞存活和功能的肿瘤中存在的抑制环境。

密歇根大学团队确定了疱疹病毒Saimiri，它感染了松鼠猴的T细胞，是激活T细胞中促进T细胞存活所需的T细胞中途径的蛋白质来源。

这项工作由药理学系和U-M Rogel癌症中心的亚当·考特尼（Adam Courtney）博士实验室领导，利用了这种能力，以研究是否可以使用修饰的病毒蛋白来激活转录因子，称为STAT蛋白。

该方法的观察结果是，诸如白介素-2（IL-2）等细胞因子刺激JAK-STAT5途径有助于提高T细胞杀死癌细胞的治疗能力。

该小组设计了一种从疱疹病毒的酪氨酸激酶相互作用的变体，以结合LCK（一种活跃于静息T细胞的激酶），并募集其激活STAT5。

这样，小组确定了STAT5的直接激活可以在黑色素瘤和淋巴瘤小鼠模型的肿瘤中维持T细胞功能。

他们的发现暗示了一种新方法 - 使用具有可靠能力调节人类细胞的生物的基因来增强免疫疗法的能力。

博士U-M医学院药理学系的候选人Zheng是该论文的第一作者。