摘要：科学家说，他们已经确定低血糖或低血糖可能会促进血液 - 视网膜屏障的崩溃，这是一个重要的边界，可以调节养分，废物和水入内和流出视网膜的流动。...

在威尔默眼科研究所的科学家领导的一项新的国立卫生资助研究研究中，约翰·霍普金斯医学研究人员说，他们已经确定低血糖或低血糖可能会促进血液归归屏障的破坏，这是一个重要的边界，这是一个重要的边界，该边界调节了养分，在视网膜中和外出的养分，废物和水的流动。

这项研究研究了糖尿病小鼠现象的研究提供了有关糖尿病性视网膜病的起源的见解，特别是在低血糖发作的患者中。糖尿病性视网膜病是1型和2型糖尿病的严重并发症，如果未治疗，可能会造成永久视力损害。

完整的研究发表在科学翻译医学4月30日，解释说，在低血糖时期，一种称为低氧诱导因子（HIF）的特定蛋白质（HIF）在视网膜的某些细胞中积累。

HIF之前曾与糖尿病性视网膜病和其他眼部疾病有关。该蛋白质会触发链反应，从而使其他蛋白质过量生产，从而导致视网膜中血管过度生长和泄漏。现在，科学家发现，HIF是低血糖期间血液 - 视网膜屏障如何分解的参与者。

研究人员通过诱导有或没有糖尿病的小鼠的低血糖时期来测试HIF在低血糖中的作用。他们的实验表明，患有糖尿病的小鼠在低血糖期间的HIF水平较高，足以促进血液 - 视网膜屏障的分解并导致视网膜血管中渗漏，而没有糖尿病的小鼠没有经历更高水平的HIF。糖尿病性视网膜病的这种崩溃会导致视网膜和视力丧失的不可逆转损害。

该小组通过测试一种称为32-134D的实验药物进一步研究，该药物抑制了HIF蛋白。一些糖尿病小鼠在诱发低血糖发作之前接受了32-134D的注射，研究人员观察到较低的HIF水平，进而阻止了蛋白质的表达，从而促进了促进血液 - 视网膜屏障和血管泄漏的破坏。

“这些研究有助于解释为什么最初开始进行紧密葡萄糖控制的糖尿病患者，糖尿病患者的基石或患有高血糖变异性高的人（短暂性发作非常低 - 随后是非常高的 - 血清葡萄糖水平），糖尿病眼病的经验恶化了。”约翰·霍普金斯大学医学院和威尔默眼科研究所的欧文·西森韦因眼科教授。 “我们的发现强调了为什么针对HIF的疗法将是预防或治疗糖尿病性视网膜病的有效方法。”

研究人员正在计划未来的HIF研究，血红视网膜屏障的崩溃和32-134D，并希望对糖尿病性视网膜病患者进行32-134D的临床研究。

这项研究的其他作者包括Chuanyu Guo，Yueqi Niu，Xuemei Pan，Deepti Sharma，Evan Lau，Yang Jin，Md Amanullah，Kevin Lo和Wilmer Eye Insite的Jiang Qian，Johns Hopkins Medicine；加利福尼亚大学戴维斯分校的Guillaume Luxardi和Ala Moshiri；马里兰大学的西尔维亚·蒙塔纳（Silvia Montaner）。 Xuemei Pan还与山东传统大学有隶属关系。

这项工作得到了国家眼科研究所，NIH赠款R01EY029750，EY035889，EY032104和EY001765；预防失明，Inc。，特别学者奖和威尔默眼科研究所的无限制赠款的研究；诺曼·拉布基金会；以及眼科专业人士的英国和欧文·西森韦（Irving Sisenwein）教授。