摘要：根据一项新研究，成功治疗2型糖尿病可能涉及专注于脑神经元，而不是仅仅专注于肥胖或胰岛素抵抗。几年来，研究人员知道，位于下丘脑中的神经元的一部分（称为AGRP神经元）在糖尿病小鼠中很常见。...

根据今天发表在该研究中的一项研究临床调查杂志。

几年来，研究人员知道，位于下丘脑中的神经元的一部分（称为AGRP神经元）在糖尿病小鼠中很常见。

该论文对应的大学生内分泌学家迈克尔·施瓦茨（Michael Schwartz）博士说：“这些神经元在高血糖和2型糖尿病中起着极大的作用。”

为了确定这些神经元是否有助于糖尿病小鼠的血糖升高，研究人员采用广泛使用的病毒遗传学方法来使AGRP神经元表达破伤风毒素，从而阻止神经元与其他神经元进行通信。

出乎意料的是，尽管对体重或食物消耗没有影响，但这种干预措施使高血糖标准化了几个月。

传统的观点是，糖尿病，尤其是2型糖尿病，源于遗传倾向和生活方式因素的结合，包括肥胖，缺乏体育锻炼和饮食不佳。多种因素会导致胰岛素抵抗或胰岛素产生不足。

施瓦茨说，到目前为止，科学家一直认为大脑在2型糖尿病中没有发挥作用。

他说，他的论文对此提出了挑战，并且是“与导致糖尿病的传统观念背道而驰”。

新发现与同一科学家发表的研究一致，表明将称为FGF1的肽直接注射到大脑中也会导致小鼠的糖尿病缓解。随后显示该作用涉及持续抑制AGRP神经元。

研究人员在报告中指出，数据共同表明，尽管这些神经元对于控制糖尿病的血糖很重要，但它们在引起这些小鼠的肥胖症方面并不重要。

换句话说，靶向这些神经元可能不会逆转肥胖，即使它会导致糖尿病缓解。

他说，关于如何调节这些神经元的活动以及它们如何变得过度活跃需要更多的研究。一旦回答了这些问题，施瓦茨说，可能会开发一种治疗方法来使它们平静下来。

Schwartz说，这种方法可能代表临床医生如何理解和治疗这种慢性疾病的转变。他指出，例如，用于治疗2型糖尿病的Ozempic和其他新药也能够抑制AGRP神经元。

这种作用导致这些药物的抗糖尿病作用的程度尚不清楚。他补充说，进一步的研究可能会帮助科学家更好地了解AGRP神经元在身体通常如何控制血糖的作用，并最终将这些发现转化为人类临床试验。

Schwartz担任UW Robert H. Williams医学主席，是大学医学，代谢，内分泌学和营养部医学教授，以及实验室医学和病理学的辅助教授。他还是大学医学糖尿病和肥胖卓越中心的创始主任。

这项工作得到了美国国立卫生研究院赠款（DK083042，DK101997，DK089056，DK124238 S10OD036208，DK114474，DK128383，DOD W81X10635和P30 DK089507）; NIH-NIDDK资助的营养肥胖研究中心（P30DK035816）;华盛顿大学的糖尿病研究中心（P30DK017047）和糖尿病，肥胖和代谢培训补助金（T32 DK007247; CLF）；国防部赠款（W81XWH2110635）;以及Schwartz和Novo Nordisk以及囊性纤维化基金会（Singh19R0和Singh24R0）之间的研究协议。